可以开发新药物治疗动脉硬化、美国科学家说。硬化动脉-动脉粥样硬化的主要原因心脏病,被认为是由于过量的胆固醇之间复杂的相互作用和心脏和血管肿胀。
但是现在来自加州大学的科学家,圣地亚哥医学院,连同其他美国同事,相信胆固醇制服炎症反应基因的先驱。
这个前体分子可能是动脉粥样硬化药物的目标,根据发表在《学习细胞医学杂志上。
在我们的动脉壁巨噬细胞的免疫系统细胞(这意味着“大食”在希腊),使用其他细胞或物质被认为是外国或危险。
资深作者Christopher玻璃,医学博士,教授医学和细胞和分子医学部门的资深作者说,“当他们这样做,这意味着他们使用的其他细胞存储胆固醇。结果,他们已经开发了非常有效的途径代谢多余的胆固醇和摆脱它。”
一些巨噬细胞不充分处理多余的胆固醇,并允许它建立泡沫脂质(脂肪)滴,因此他们的名字,巨噬细胞泡沫细胞。
这些泡沫巨噬细胞产生分子调用其他免疫细胞和分子,释放信号的一些基因启动炎症反应。它认为,动脉粥样硬化病变区域的高脂肪的泡沫细胞在动脉壁是由一个不受监管的胆固醇积累和炎症之间的联系,克里斯托弗·玻璃。
研究人员发现胆固醇积累会导致炎症,以及为什么巨噬细胞执行。使用基于小鼠模型,产生许多巨噬细胞泡沫细胞,他们有两个意想不到的发现。
“首先,泡沫细胞形成抑制活化的基因促进炎症。这是完全相反的我们认为发生了什么。第二,我们发现了一种分子,帮助正常巨噬细胞胆固醇平衡管理。丰富的,它取决于细胞途径摆脱胆固醇和关闭途径生产更多的胆固醇。”
分子是desmosterol -最后一个先驱胆固醇生产、细胞结构组件的创建和使用他们的膜。在动脉粥样硬化病变,普通的函数desmosterol似乎“瘫痪”。
下一个的研究领域是发现原因,克里斯托弗·玻璃。可能连接到势不可挡,炎性信号蛋白质称为toll样受体在巨噬细胞和其他细胞,免疫系统至关重要的部分。
发现desmosterol减少巨噬细胞胆固醇的能力使研究人员和药物开发新的目标减少动脉粥样硬化的风险。
克里斯托弗•格拉斯说合成分子一样desmosterol已经存在,这为新研究提供了立即测试用例。
科学家在1950年代开发的一种名为三苯乙醇,降低胆固醇的药物生产,有效地提高desmosterol水平。这是出售心脏病药物,但后来发现引起严重的副作用,包括失明,所以放弃了。
“我们学到了很多在50年。现在也许有一种方法来创建一个新的类似胆固醇药物,抑制没有副作用,”Christopher玻璃。
该研究的合著者是:第一作者拿但业j . Spann Norihito柴田则唐娜Reichart,杰西·n·福克斯和丹尼尔•Heudobler UCSD的细胞和分子医学;拉娜x Garmire,加州大学圣地亚哥分校生物工程学系;杰弗里·g·麦克唐纳和大卫·w·拉塞尔,分子遗传学,UT西南医学中心;大卫·s·迈尔斯,斯蒂芬·b·米尔恩和亚历克斯·布朗,药理学,范德比尔特化学生物学研究所;Iftach震动和克劳斯•雷拉霍亚过敏和免疫学研究所;基督教r.h Raetz生物化学系,杜克大学医学院;伊莱恩·w·王,塞缪尔·凯利·m·卡梅隆Sullards和阿尔弗雷德·h·美林Jr .)学校的生物学、化学和生物化学和帕克h .小生物工程与生物科学研究所,乔治理工学院;爱德华·a·丹尼斯,加州大学圣地亚哥分校化学与生物化学;安德鲁·c·李与Tsimikas和奥斯瓦尔德Quehenberger,加州大学圣地亚哥分校医学系的;Eoin Fahy,加州大学圣地亚哥分校生物工程学系; and Shankar Subramaniam, UCSD Departments of Cellular and Molecular Medicine, Bioengineering and Chemistry and Biochemistry.
金融的研究是由美国国立卫生研究院的资助。必威国际必威官网
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